干旱是限制水稻生长和生产的重要环境因素之一，解析水稻干旱胁迫应答的分子机制对于提高其耐旱性具有重要意义。植物可通过表观遗传修饰快速适应环境的变化，但表观遗传修饰因子的作用机制研究较少。组蛋白去乙酰化酶（HDACs）可通过介导组蛋白和非组蛋白去乙酰化修饰在植物胁迫响应中发挥重要作用，而HDAC介导的非组蛋白去乙酰化修饰如何影响底物蛋白质功能如蛋白质稳定性或转录因子活性尚不清楚。
近日，重庆大学黄俊丽教授团队在Plant Physiology发表了题为“OsPUB75-OsHDA716 mediates deactivation and degradation of OsbZIP46 to negatively regulate drought tolerance in rice”的研究论文。该研究发现组蛋白去乙酰化酶OsHDA716和E3泛素连接酶OsPUB75形成复合物协同介导转录因子OsbZIP46的失活和降解，从而负向调控水稻的耐旱性。
该研究首先发现，OsHDA716负调控ABA介导的水稻耐旱性。OsHDA716与ABA信号转导和干旱响应的关键转录因子OsbZIP46互作并对其进行去乙酰化修饰，一方面降低了OsbZIP46蛋白稳定性，另一方面影响了OsbZIP46对下游干旱胁迫响应基因OsRAB21和OsLEA3-1的转录激活，从而减弱OsbZIP46赋予的水稻耐旱性。进一步剖析OsHDA716对OsbZIP46的去乙酰化修饰如何导致OsbZIP46蛋白稳定性下降的机制，发现OsHDA716通过招募E3泛素连接酶OsPUB75形成OsPUB75-OsHDA716复合物，促进OsbZIP46的泛素化和降解，而OsPUB75与OsbZIP46没有直接相互作用。因此，OsPUB75-OsHDA716复合物对OsbZIP46的转录活性和蛋白稳定性施加的双重限制，导致OsbZIP46无法激活下游干旱响应基因的表达，从而导致水稻耐旱性降低。此外，该研究还发现OsbZIP46可作为上游转录抑制子直接抑制OsHDA716的表达，因此OsHDA716和OsbZIP46互为对方功能的负调节子，形成拮抗对相互抑制对方的功能（图1）。
图1 OsPUB75-OsHDA716-OsbZIP46复合物调控干旱胁迫响应的工作模型
综上所述，该研究揭示了植物可以通过表观调控因子和转录因子之间复杂的相互作用来动态、可逆的精准调控水稻“防御-生长”平衡的分子机制；同时揭示了一种乙酰化依赖的调控机制，并阐明了通过不同的蛋白质翻译后修饰组合，关键转录因子的活性和稳定性如何被精细调控。这一研究为阐明植物干旱响应的分子机制提供新的见解，为培育耐旱性水稻品种提供重要遗传资源，对农业生产实践具有重要指导价值。
重庆大学生物工程学院黄俊丽教授为该论文的通讯作者，博士研究生孙颖为该论文第一作者。硕士研究生古欣悦、瞿成凤、金宁、博士研究生秦恬和金良教授也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金（32372079）和重庆技术创新与应用开发专项重点项目（CSTB2022TIAD-KPX0018）的资助。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae545
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