当前全国流感正处于高流行水平，H3N2毒株占比超95%，不少人即便接种了疫苗仍难逃高热、肌肉酸痛的困扰。人类科技早已能载人探宇宙、研发AI，甚至成功消灭天花这种古老传染病，但面对流感和感冒这两位“难缠的老对手”，我们似乎没有必胜的把握，只能一次次勉力应对，这不禁让人感到疑惑，为何科技飞速发展，我们依然无法彻底战胜流感和感冒？

流感和感冒的基本区别

对于普通人来说，如果出现了咳嗽、流涕、打喷嚏、发热、喉咙痛这些症状，也许你会马上意识到“我得感冒了”。但是当你到社区门诊或医院就诊时，医生可能会说“这不是普通感冒，而是得了流感”。那么，流感和感冒有什么不同呢？

感冒是由多种病毒（例如鼻病毒、冠状病毒）引起的鼻、咽、喉部感染。流感是由流感病毒引起的呼吸道感染，症状较重，传染性强。引起感冒的病毒，来源非常广泛，种类极多，数量庞大，但对人体的影响比较轻微，通常1周内可自愈。而流感病毒虽然种类不多，但它们善于变化，并且对人体的破坏力也更大，可引起肺炎、心肌炎等严重并发症，甚至造成死亡。

流感病毒感染与免疫系统应答

当感染流感病毒的人群咳嗽、打喷嚏或说话时，病毒会通过飞沫传播到空气中。健康人吸入这些含有病毒的飞沫后，病毒进入呼吸道。除空气传播外，病毒还可以附着在物体表面（如门把手、手机等），如果健康人用手触摸被污染的物体，再触摸口、鼻或眼睛，病毒会通过黏膜进入体内。

流感病毒一旦进入人体后，便主要攻击呼吸道上皮细胞。病毒表面有一种关键蛋白叫血凝素（HA），HA的作用是帮助病毒识别并吸附在宿主细胞表面。当HA与细胞表面的受体结合后，细胞膜会内陷，将病毒包裹进细胞内的一个囊泡中，在囊泡内，病毒利用宿主细胞的酸性环境，使HA蛋白发生构象变化，导致病毒包膜与囊泡膜融合，释放病毒的遗传物质（RNA）进入细胞质。病毒的RNA进入细胞核，利用宿主细胞的机制进行复制和转录。病毒RNA被翻译成病毒蛋白，包括结构蛋白（如HA、NA）和非结构蛋白。最后新合成的病毒RNA和蛋白在细胞质中组装成新的病毒颗粒。新组装的病毒颗粒通过细胞膜“出芽”释放，同时获得宿主细胞的脂质膜作为包膜。此时病毒的另一个关键蛋白——神经氨酸酶（NA），通过切割病毒颗粒与宿主的连接，帮助病毒从宿主细胞表面脱离，还能帮助病毒扩散，增强感染效率。被病毒感染的宿主细胞，将会损伤甚至死亡，释放出体内大量新合成的病毒，感染周围细胞。

在这个过程中，病毒就像一个强盗，利用血凝素这把钥匙进入细胞体内。进入细胞后，再利用细胞原料，进行自我繁殖，产生更多的病毒，把细胞利用殆尽后，利用神经氨酸酶与细胞分离。这个过程循环往复，病毒就这样不断感染和破坏新的细胞。

这时不禁要问，我们的免疫系统在做什么呢？其实从病毒接触人体的刹那，免疫系统就已经开始启动。

流感病毒进入呼吸道后面对的第一道防线，就是呼吸道表皮的黏膜和纤毛，它们像一排排站岗的士兵和清扫队，发现病毒，立即阻挡并开始清除，通过咳嗽和打喷嚏的方式，直接快速将病毒排出体外。如果病毒侥幸躲过第一道屏障，细胞防御将立即启动，巨噬细胞和自然杀伤细胞（NK），它们像快速反应部队，一旦侦察到病毒，便直接开始吞噬反应，并发出信号通知免疫系统有病毒入侵。另外还有许多免疫细胞，它们发现病毒后便产生各种炎性因子，引起局部炎症反应，这时我们会感受到发热、咽喉肿痛等不适。炎症的出现不仅干扰病毒的活动，也是向身体发出示警，召集更多的细胞前来支援。

以上过程是病毒侵入人体后数分钟到几小时内，免疫系统做出的抵御措施，这个过程直接、快速，但不够精准。

5—7天后若体内仍有病毒未被消除，适应性免疫将会被开启。适应性免疫，是一种通过识别出病毒携带的特征性蛋白，对病毒进行精准打击的免疫行为。适应性免疫的主要成员是B细胞和T细胞。B细胞负责产生各种抗体，有的抗体通过与病毒表面血凝素（HA）结合，阻止病毒进入细胞；有的抗体与病毒结合后，使病毒毒力减弱甚至失活；有的抗体在病毒上起到定位作用，让NK细胞、巨噬细胞这样的快速反应细胞更精准找到病毒。T细胞通过识别病毒在感染细胞表面留下的印迹（病毒抗原——MHCI复合物），直接杀死被感染细胞。同时协同巨噬细胞和其他免疫细胞对病毒进行杀灭。聪明的免疫系统，通过前期的侦察，一旦探明细胞内潜藏了病毒，直接将被感染的细胞连同潜藏在内的病毒一并消除。

把病毒消灭以后，部分T细胞和B细胞将保留这次作战的记忆，它们会熟记这波病毒的特征，当下一次面对带有相同特征的病毒，它们会被迅速唤醒记忆，立刻进入战斗模式。利用这个原理，人类研制出流感疫苗。上文中提及的血凝素HA和神经氨酸酶NA，是对病毒入侵细胞和脱离细胞具有重要意义的蛋白，作为流感疫苗的关键成分，进入人体后，会让免疫系统产生特异性抗体和免疫记忆。等携带有HA和NA的流感病毒真的入侵时，免疫系统将会第一时间识别并进行杀灭。

为何会反复患流感和感冒

人类既然进化出这么高明的防御系统，为何还是会一次又一次得流感和感冒？主要原因有这几方面。

一是病毒具有高变异性。如前所述，免疫系统通过记忆病毒的特征性结构，作出识别。而病毒通过抗原漂移和抗原转变等变异，不断变化自己特征结构，逃脱免疫系统的识别。抗原漂移，是指流感病毒的RNA聚合酶缺乏校对功能，复制时易出错，导致表面蛋白（如血凝素HA和神经氨酸酶NA）发生微小突变。这些突变可使病毒部分逃逸人体因既往感染或疫苗接种所产生的抗体，从而引发季节性流感流行，这也是每年需要更新流感疫苗的原因。抗原转变则是指当不同亚型的流感病毒（如人流感病毒与禽流感病毒）同时感染同一宿主（如猪）时，可能发生基因重配，产生全新的病毒亚型。由于人群普遍缺乏对该新亚型的免疫力，可能引发流感大流行，例如1918年西班牙流感和2009年H1N1流感大流行。

二是疫苗的局限性。疫苗研发需基于预测的流行毒株，若预测出现偏差或病毒发生突变，保护效果会下降。抗体水平随时间减弱，免疫时效较短，需每年接种更新疫苗。全球疫苗分配不均导致部分地区接种率低，覆盖率不足，难以形成群体免疫屏障。普通感冒因病毒种类繁多、来源广泛，无法针对所有病毒研发有效疫苗。

三是免疫保护的复杂性。不同流感亚型之间的免疫保护较弱，例如感染H1N1后仍可能感染H3N2。老年人、慢性病患者等免疫抑制人群免疫应答较弱，易成为病毒传播的“蓄水池”。

四是病毒传播高效且隐匿。感染者咳嗽、打喷嚏时释放含病毒的飞沫，可在近距离直接传播，或形成气溶胶悬浮于空气中。流感病毒在低温、低湿度环境中可存活数小时至数天（如门把手、衣物），通过间接接触传播。流感的潜伏期有1—3天，感染者在出现明显症状前，已具备传染性，这导致防控措施（如隔离）滞后。发达的交通和人口频繁地流动，更加速了病毒的跨地区传播，疫情可能在数周内扩散至全球。

五是广泛的宿主范围。病毒潜藏的空间广阔，不仅感染人类，禽类、猪也是流感病毒的宿主，病毒可以在这些动物中间持续传播，随时可能通过变异或重组跨越物种屏障感染人类。

六是抗病毒药物耐药。目前抗流感病毒药物主要是通过抑制病毒在细胞内复制，以及抑制成熟病毒脱离细胞起作用，如果病毒出现结构蛋白改变，容易引起耐药。普通感冒的病毒来源复杂且数量大，难以针对性研发药物。

流感的防护

虽然我们无法完全避免感染流感，但仍有许多措施可以有效减少感染流感的概率。首先，做好个人防护，在流感季或人群密集场合积极佩戴口罩。咳嗽打喷嚏时用肘部遮挡口鼻或使用纸巾。注意手卫生，尤其是在接触公共设施后，用肥皂和流动水洗手至少20秒，或使用含酒精（70%—75%）的免洗洗手液清洁，避免抠鼻揉眼等动作，因为病毒容易通过眼、鼻、口进入体内。其次，保持环境卫生。在流感季节，室内应每天开窗通风2—3次，每次20—30分钟以降低病毒浓度。对门把手、桌面、手机、键盘等高频接触表面定期使用含氯或酒精消毒剂擦拭。儿童、老人以及患有慢性疾病的人群更易感染，因此幼儿园、学校、养老院以及医院等易感人群聚集地的环境管理尤为重要。再次，每年接种流感疫苗是预防流感最有效的方法，尤其推荐儿童、老年人、孕妇、慢性病患者及医护人员等高危人群接种。疫苗可以降低感染风险及重症概率，但由于病毒变异，需要每年更新。最后，出现发热、咳嗽、乏力等症状时，应在家中休息，避免与他人接触，特别是高危人群。症状加重（如持续高烧、呼吸困难）需及时就医，并根据医嘱接受治疗（如抗病毒药物）。患者的餐具、毛巾等生活用品应单独使用，以防交叉感染。

在国家和社会层面，流感的防护同样至关重要。政府和卫生部门应加强对流感疫情的监控与预警，及时发布流行趋势和防控指南，确保信息透明畅通。实施广泛的疫苗接种计划，特别针对高风险群体提供免费或低成本的疫苗接种服务，提高全民接种率以建立有效的群体免疫屏障。组织公共健康教育活动，多种渠道普及流感预防知识。此外，医疗机构需优化资源配置，保障流感患者的及时诊治及避免交叉感染。对于国际间的人流物流，加强边境检疫，减少境外流感病毒株传入造成新的传播链。通过这些综合措施，可以有效控制流感的传播，保护公众健康。

（作者系北京大学第一医院全科医学科和健康管理中心主任）

文章来源:《学习时报》2025年12月17日第6版

本期编辑:郑继民

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