温度是调控植物生长发育的关键环境因子，可通过表观遗传修饰影响植物的萌发、生长、开花及产量形成。组蛋白变体H2A.Z已被证实能够感知温度变化，并通过调控染色质结构和基因表达影响植物形态建成。多梳蛋白抑制复合物(Polycomb repressive complex) PRC1和PRC2作为重要的表观遗传调控因子，分别通过催化组蛋白H2A/组蛋白变体H2A.Z单泛素化(H2Aub/H2A.Zub)和组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)，时空特异性地沉默下游基因，从而调控植物细胞命运决定和发育阶段转变。在拟南芥种子萌发过程中，PRC1起始胚胎成熟基因(如 ABI3、LEC1)的抑制，而PRC2则维持这一抑制状态，以确保顺利萌发。若PRC1或PRC2功能缺失，会导致细胞胚胎干性重新获得，形成愈伤组织（callus）。
2025年4月22日，中国科学院遗传与发育生物学研究所肖军研究组在Developmental Cell期刊在线发表了题为Dynamic control of H2A.Zub and H3K27me3 by ambient temperature during cell fate determination in Arabidopsis的研究论文，首次揭示了温度通过调控PRC1-H2A.Zub和PRC2-H3K27me3动态变化决定植物发育命运的分子机制。
该研究综合运用了转录组、表观组、生物化学及遗传学手段，发现低温（16℃）可通过抑制转录因子TOE1的表达，影响H3K27me3-H2A.Z的动态变化，从而改变细胞发育命运。在正常温度（22℃）下，prc2突变体会发育为愈伤组织，而在低温条件下，突变体却能形成相对正常的植株结构（如莲座叶、茎生叶和花）。转录组分析表明，低温可部分抑制prc2突变体中胚性关键基因的异位表达。进一步研究发现，若在prc2突变体中敲除PRC1或H2A.Z，低温将无法部分恢复植株正常发育，且关键基因（如ABI3、LEC1）也不再被抑制。表观组分析显示，低温下这些基因位点上的H2A.Z富集特异性地增加，表明PRC1和H2A.Z协同调控低温下的细胞命运恢复。
此外，研究发现PRC1通过催化H2A.Zub起始胚胎发育程序的抑制，而PRC2通过H3K27me3维持这一抑制状态。ChIP-seq和ChIP-reChIP-qPCR结果显示，PRC1-H2A.Zub和PRC2-H3K27me3协调抑制胚胎发育基因表达，促进种子萌发。进一步研究发现，转录因子TOE1通过与染色质重塑复合物INO80-C互作，移除关键基因核小体中的H2A.Z；而低温通过抑制TOE1的表达，削弱了这一过程，导致PRC1-H2A.Zub在关键细胞命运决定基因上的累积，从而抑制基因表达并改变细胞命运。该研究不仅揭示了环境温度调控植物发育命运的表观遗传新机制，还为改善作物再生效率提供了调节培养温度优化愈伤组织分化的新策略选择。
中国科学院遗传与发育生物学研究所肖军研究员为该论文唯一通讯作者，在读博士生朱珂慧和博士毕业生陈进超为共同第一作者，博士毕业生赵龙和路芳芳、助理研究员邓佳和林学磊也参与了部分实验。美国宾夕法尼亚大学Doris Wagner教授，湖南大学何崇圣教授参与指导了本研究工作。该研究得到了北京市杰出青年科学基金、中国科学院稳定支持基础研究领域青年团队计划和国家重点研发计划的资助。
图.温度决定植物细胞发育命运的表观遗传调控机制
原文链接：
https://doi.org/10.1016/j.devcel.2025.04.002
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